تأثیر ژنتیک بر جمع هراسی

اختلال اضطراب اجتماعی دارای عوامل و ریشه های متعددی است. در این مطلب ، می‌خواهیم آنرا در عامل "ژنتیک" بررسی کنیم.

اختلال اضطراب اجتماعی (به انگلیسی: social anxiety disorder) یا جمع‌هراسی (به انگلیسی: social phobia) نوعی اضطراب است که با ترس و اضطراب شدید در موقعیت‌های اجتماعی شناخته می‌شود و حداقل بخشی از فعالیت‌های روزمره شخص را مختل می‌کند. افراد مبتلا به این اختلال در هنگام اضطراب علائمی مانند ضربان قلب سریع ، تعریق و ناراحتی معده دارند.

آنها از این ترس را دارند که ممکن است مردم عملکرد آنها را موشکافی کرده و عملکرد آنها را منفی ارزیابی کنند. دلایل اصلی اختلال اضطراب اجتماعی (SAD) تجربیات منفی گذشته ، موقعیت‌های جدید و وراثت ژنتیکی است. این اختلال اغلب در مرحله اوایل دوره بلوغ اتفاق می افتد. این اختلال اضطرابی می تواند از والدین به ارث برسد.

نقش ژنتیک و توارث: یک مطالعه اخیر 1053 زوج مبتلا به SAD را بررسی کرده است. پس از تجزیه و تحلیل کامل یافته ها، این مطالعه نتیجه گیری کرده است که خطر ابتلا به SAD به مدت 5 سال از اوایل دوره بلوغ وجود دارد. این مطالعه سه گروه از زوجین را که فرزندان آنها در معرض خطر ابتلا به این اختلال بودند ، شناسایی کردند.

گروه اول متشکل از والدینی بودند که در طول زندگی خود هیچ اختلال روانی تشخیص داده شده ای نداشتند ، در حالی که گروه دوم والدینی بودند که به برخی از اختلالات روانی (غیر از هراس اجتماعی) مبتلا بودند و گروه سوم والدینی بودند که ابتلای آنها به SAD تایید شده بود.

بر اساس نتایج منتشر شده: ۱_فرزندانی که والدینشان به SAD مبتلا بودند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به SAD بودند. ۲_این اختلال تحت تأثیر محیط خانواده نیز بود ، چرا که جو نامناسب داخل خانواده در طی مراحل رشد کودک ، می تواند در ایجاد این اختلال نقش داشته باشد. چند مطالعه ژنتیکی دیگر برای پرداختن به همین مسئله انجام شد و محققان توانستند عوامل خطر بیشتری را در ارتباط با اختلال اضطراب اجتماعی پیدا کنند:

۱_یک مطالعه نشان داده است که کمرویی یا اضطراب اجتماعی کودکان ممکن است با کمرویی مادرارتباط داشته باشد. ۲_مطالعه دیگر مشخص کرده است که اگر والدین یک کودک مبتلا به SAD باشند ، کودک در دوران یادگیری رفتارها ، به احتمال زیاد دچار اختلالات اضطرابی می شود. ۳_همچنین با توجه به داده های جمع آوری شده از یک تحقیق دیگر بر روی نمونه ای از 2163 دوقلوی مبتلا به اضطراب ، نشان داده شد که میزان وقوع SAD در دوقلوهای تک تخمکی بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی است.

نقش ژنها در ایجاد استعداد برای ابتلا به SAD: ژن SLC6A4 ژن SLC6A4 ناقل سروتونین است. بین SLC6A4 و احتمال توسعه SAD ارتباط قوی وجود دارد. ژن SLC6A4 به عنوانSERT یا 5-هیدروکسی تریپتامین نیز شناخته می شود. اختلال اضطراب اجتماعی ممکن است به دلیل نقص در پردازش سروتونین ایجاد شود. انتقال دهنده عصبی سروتونین نقش مهمی در خلق و خو دارد. اگر مانعی برای انتشار این انتقال دهنده عصبی وجود داشته باشد ، سطح سروتونین می تواند نامتعادل شود و به ایجاد و توسعه اختلال اضطراب و سایر شرایط مانند افسردگی کمک کند.

ژن ADRB1 ژن ADRB1 یا گیرنده آدرنرژیک بتا-1 ممکن است در SAD نقش داشته باشد ، اما هیچ دلیل قطعی در مورد چگونگی نقش این ژن در ایجاد اضطراب اجتماعی وجود ندارد.

ژن گیرنده CRF فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF) یکی از ژن های موجود در گیرنده CRF در CRHR2 است. جهش در CRHR2 باعث اضطراب اجتماعی می شود. ژن جهش یافته CRHR2 اتصال بین گیرنده CRF2 و CRF را مختل می کند. (وجود این اتصال برای کاهش استرس ضروری است.)

ژن RGS2 ژن RGS2 ممکن است در ایجاد و پیشرفت SAD نقش دارد. اما همانطور که گفته شد ، ژن های مسبب SAD هنوز به طور کامل بررسی نشده اند.

درمان نسبت گلوتامات به کراتین در مقایسه با افراد عادی در بیماران مبتلا به SAD بیشتر است. مهارکننده های مونوآمین اکسیداز ، مهارکننده های انتخابی جذب مجدد سروتونین (SSRIs) و مهارکننده های جذب مجدد سروتونین-نوراپی نفرین (SNRI) در درمان SAD موثر هستند. علائمSAD و ناهنجاری های مغزی مرتبط با آن با استفاده از SSRI نیز قابل برگشت است.