آتیمهورمیا، که گاهی با اصطلاحات «سندرم آتی‌م‌هورمیک»، «سایکیک آکینزیا» یا «کسری خود-فعال‌سازی» هم نامیده می‌شود، یک سندرم نادر روان‌پزشکی/عصبی است که با کاهش شدید انگیزه درونی، بی‌میلی عمومی به شروع فکر و عمل، کاهش کنش خودجوش و کاهشی در علایق و کنجکاوی مشخص می‌گردد. اگه دلتون میخواد بیشتر در مورد این سندروم بدونید این پستو تا انتها بخونید.
- تعریف کلی - • آتیمهورمیا (به انگلیسی Athymhormia) که گاهی با اصطلاحات «سندرم آتی‌م‌هورمیک»، «سایکیک آکینزیا» (psychic akinesia) یا «کسری خود-فعال‌سازی» (auto-activation deficit) هم نامیده می‌شود، یک سندرم نادرِ روان‌پزشکی/عصبی است که با کاهش شدید انگیزهٔ درونی، بی‌میلی عمومی به شروع فکر و عمل، کاهش کنش خودجوش (self-initiation) و کاهشی در علایق و کنجکاوی مشخص می‌گردد. در این حالت فرد ظاهراً فاقد «میل درونی» برای انجام کارهاست؛ با این حال وقتی به‌طور بیرونی و مستقیم تحریک یا هدایت شود (مثلاً با دستور یا راهنمایی)، می‌تواند عملکردهای پیچیدهٔ ذهنی و حرکتی را برای مدتی عادی اجرا کند. این پدیده از اختلالات افسردگی (که معمولاً همراه با اندوه، افکار منفی یا احساس گناه است) یا افت واضح توانایی شناختی متمایز توصیف شده است.
- ریشهٔ واژه و تاریخچهٔ مفهوم - • واژهٔ آتیمهورمیا از ریشه‌های یونانی (θυμός = حالت/هیجان و hormē = انگیزه/سوق) برگرفته شده است. اصطلاحات اولیه در قرن بیستم ظاهر شدند؛ برای مثال در ۱۹۲۲ روان‌پزشکان فرانسوی (Dide و Guiraud) این رفتار را توصیف کردند و بعدها واژه‌ها و مدل‌های نورولوژیک‌تر (مانند «کسری خود-فعال‌سازی» توسط Laplane و همکاران) توسعه یافت. در مطالعات معاصر محققان تلاش کرده‌اند این پدیده را به حلقه‌های زیربنایی پاداش/انگیزش در مغز پیوند بزنند. لازم به ذکر است که آتیمهورمیا به‌عنوان یک «نشانه/سندرم» در ادبیات توصیف شده، اما در منابع طبقه‌بندی رسمی مانند DSM-5 یا ICD-11 به‌صورت مستقل و جداگانه کد نشده است.
- تظاهر بالینی (علائم و نشانه‌ها) - • کاهش یا از بین رفتن تقریبیِ انگیزهٔ درونی برای انجام کارها، بی‌اعتنایی نسبت به اهداف قبلی و فقدان کنجکاوی یا تمایل به لذت‌جویی. • احساس «تهیّ بودن ذهنی» یا «صفحهٔ سفید» که بیماران گاهی آن را گزارش می‌کنند؛ ناتوانی در شکل دادن به فکرِ خودجوش یا تصمیمِ درونی. • حالتِ هیجانی تخت (flat affect) یا کاهش پاسخ‌های عاطفی آشکار. - ویژگی مهم : • وقتی بیمار به‌صورت خارجی تحریک یا هدایت می‌شود (مثلاً دستور مستقیم، سؤال هدفمند، یا کاهش موانع حرکتی)، می‌تواند فعالیت‌ها را به‌صورت نرمال یا نزدیک به نرمال انجام دهد؛ یعنی عملکرد ذاتیِ اجرا وقتی «به‌خاطرِ تشویق بیرونی» آغاز شود حفظ می‌شود. • ممکن است همزمان نشانه‌های تکراری، اجبارها یا حرکات عادی‌نما در برخی موارد دیده شود. • این مجموعه نشانه‌ها اغلب به‌صورت پیوستاری از «بی‌علاقگی/apathetic» تا «ابولیا» و تا «آکینتیک موتیسم (akinetic mutism)» تفسیر می‌شود؛ آتیمهورمیا در این طیف یکی از اشکالِ شدیدِ کاهش انگیزش معرفی شده است.
- آسیب شناسی عصبی و مکانیسم های بالقوه - • تحقیقات بالینی و تصویربرداری نشان می‌دهد آتیمهورمیا غالباً با ضایعات یا اختلال عملکرد در مدارهای زیر مرتبط است: حلقه‌های لیمبیک ـ بازال گانگلیا (نُرمِیِ شریان‌های زیرقشری و غدد پایه‌ای مانند استریاتوم و گلوبوس پالیدوس)، هستهٔ دورسو-مدیال تالاموس، قشر پیشانیِ میانی/کمربندی قدامی (anterior cingulate) و مسیرهای دوپامینِ مزولیمبیک/مزواکستراپیرامیدال. یکی از مدل‌های نظری («مدل هورموتیمیک» یا «hormothymic system») پیشنهاد می‌کند که یک سامانهٔ زیربنایی برای تولید «میل درونی» وجود دارد و آسیب به آن می‌تواند منجر به از بین رفتن خود-فعال‌سازی گردد. شواهد کلاسیک از بیمارانِ سکته‌ای یا ضایعاتِ هسته‌های زیرقشری پشتیبانی‌کنندهٔ این دیدگاه است.
- علل و شرایط همراه - - آتیمهورمیا می‌تواند در مسیرهای مختلفی ظاهر شود، از جمله: • سکته‌های کوچک یا آسیب‌های استراتژیک به استریاتوم یا هسته‌های تالامیک (مثلاً لَکونار). • آسیب‌های هیپوکسی/توکسیک که به‌ویژه ساختارهای بازال گانگلیا را درگیر می‌کنند (مثلاً مسمومیت با مونوکسید کربن یا هایپوکسی طولانی). نمونه‌هایی از گزارش‌های موردیِ آتیمهورمیا پس از هیپوکسی منتشر شده است. • بیماری‌های تحلیل‌رشد عصبی که مدارهای انگیزشی را درگیر می‌کنند (مثلاً برخی مراحل پارکینسون یا بیماری‌های پارکینسونی مشابه). • تروما، تومور یا جراحی مناطق پیشانی/تالاموس/بازال گانگلیا. • داروها یا وضعیت‌های نوروتراپیک که موجب کاهش فعالیت دوپامینی می‌شوند (برای مثال استفادهٔ طولانی‌مدت از داروهای آنتی‌سایکوتیک یا قطع ناگهانی داروهای دوپامینی).
- افتراق تشخیصی (Differential diagnosis) - - مواردی که باید از آتیمهورمیا جدا شوند شامل: - افسردگی اساسی: • در افسردگی معمولاً احساس اندوه، افکار منفی، احساس گناه یا کاهشی در لذت‌جویی (anhedonia) حضور دارد؛ در آتیمهورمیا فقدان کاملِ اندیشهٔ خودجوش و «تهی‌بودن ذهن» برجسته است و احساس اندوه واضح ممکن است غایب باشد. - آپاتی/ابولیا/آکینتیک موتیسم: • این اصطلاحات را اغلب در یک طیف قرار می‌دهند—آپاتی خفیف‌تر، ابولیا شدت متوسط و آکینتیک موتیسم شدیدترین فرم که با فقدان کامل حرکت و تکلم علی‌رغم بیداری همراه است. آتیمهورمیا به‌عنوان یک شکلِ نزدیک به ابولیا/آکینتیک موتیسم در نظر گرفته می‌شود. - کتاتونیا یا اختلالات حرکتی روانیِ دیگر: • در کتاتونیا امتناع از حرکت اغلب با سایر علائم مانند انعطاف مومی، وضعیت‌های نامتعارف یا پاسخ‌های تلقینی همراه است و از الگویِ خود-فعال‌سازیِ آتیمهورمیا متفاوت است. در عمل بالینی، ترکیب معاینه نورولوژیک، تاریخچهٔ دارویی و تصویربرداریِ عصبی کمک‌کننده است.
- بررسی‌ها و تشخیص - • تشخیصِ آتیمهورمیا عمدتاً بالینی است و بر پایهٔ شرح حال دقیق (تمرکز بر فقدان ابتکار درونی و تواناییِ پاسخ به محرک بیرونی) و یافته‌های نورولوژیک/تصویربرداری قرار می‌گیرد. ابزارهای کمّی‌تر ممکن است شامل مقیاس‌های ارزیابی بی‌انگیزگی/آپاتی (مانند Apathy Evaluation Scale و امثال آن) و ارزیابی‌های عصب‌روان‌شناختی برای سنجش آغازگری و انگیزش باشد. تصویربرداری ساختاری (MRI) برای یافتن ضایعات استراتژیک و تصویربرداری عملکردی (SPECT/PET) برای بررسی کاهش متابولیسم یا جریان خون در قشر پیشانی میانی یا ساختارهای زیرقشری مورد استفاده قرار می‌گیرد. در مواردِ قابل‌برگشت، اصلاح عامل علت (مثلاً احیای جریان خون یا درمان مسمومیت) می‌تواند موجب بهبود گردد.
- درمان و مدیریت - • شواهد درمانی برای آتیمهورمیا عمدتاً شامل گزارش‌های موردی، مجموعه‌مطالعات کوچک و استدلال براساس پاتوفیزیولوژی است (یعنی هدف‌گیری مسیرهای دوپامینی/تحریک‌کننده). - رویکردهای گزارش‌شده عبارت‌اند از: - درمان دارویی دوپامینی/تحریک‌کنندهٔ محور دوپامین: • تجویز لوودوپا، آگونیست‌های دوپامینی، آمپِتامین‌ها/مِتیل‌فنیدات یا آماتادین در برخی موارد باعث بهبود نشانه‌های انگیزشی شده‌اند (شواهد محدود و موردی). - داروهای نورآدرنرژیک/تحریک‌کنندهٔ توجه: • گزارش‌های موردی از بهبود با استفاده از داروهایی مانند آتوموکستین (مثالی که در یک کار بالینی گزارش شد: بهبود ابولیا پس از سکتهٔ گانگلیونی با آتوموکستین) وجود دارد. البته این نتایج مقدماتی‌اند و نیاز به تأیید بیشتر دارند. - مداخلات غیردارویی و توانبخشی: • روش‌های فعال‌سازی محیطی، برنامه‌ریزی رفتارهای ساختاریافته، انگیزش بیرونی مکرر، آموزش خانواده و بازتوانی عصبی رفتاری برای «ایجاد محرک‌های خارجی» که آغازگری را تسهیل کنند، جزء ارکان مدیریت بالینی‌اند. • تحریک عمقی مغز (DBS) یا تحریکِ تالاموسی/مِدیالِ مرکزی: در برخی گزارش‌های اخیرِ موردی و مطالعات کوچک بر روی بیماران با اختلالات شدیدِ انگیزشی یا آکینتیک موتیسم، تحریک عمقیِ تالاموس مرکزی یا نواحی مرتبط توانسته بیداری و انگیزش را تاحدی بازیابی کند؛ با این حال این مداخلات مراحل تجربی/موارد انتخابی هستند و شواهد قطعی و استانداردشدهٔ گسترده‌ای ندارد.
- چشم‌انداز و پیش‌آگهی - - پیش‌آگهی در آتیمهورمیا بسیار وابسته به علت زمینه‌ای است: • در مواردِ ثانویه به ضایعات قابل‌تصحیح (مثلاً بعضی سکته‌ها یا علل متابولیک) امکان بهبود یا بازگشت نسبی وجود دارد؛ در بیماری‌های تحلیل‌رونده یا ضایعات گستردهٔ ساختاری، نشانه‌ها می‌توانند طولانی‌مدت یا پایدار باشند. پاسخ به درمان‌های دارویی متغیر است و مطالعات تصادفی‌سازی‌شدهٔ بزرگ برای تعیینِ اثربخشی داروها یا روش‌های تحریک‌عصبی هنوز ناکافی‌اند.
- مباحث پژوهشی و نقاط مبهم - • هنوز بین پژوهشگران توافق کامل بر سر معیارهای تشخیصیِ دقیقی که آتیمهورمیا را به‌طور مستقل از ابولیا/آپاتی مشخص کند، وجود ندارد؛ برخی آن را یک زیرمجموعهٔ طیفِ اختلالات انگیزشی می‌دانند. • نقش دقیقِ مسیرهای نوروترانسمیتری (فراتر از دوپامین؛ مانند نورآدرنالین، سروتونین، سیستم‌های گلوتاماتریژیک و σ-گیرنده‌ها) نیازمند تحقیقات بیشتر است. • نیاز به ابزارهای استانداردِ اندازه‌گیری و مطالعات درمانیِ کنترل‌شده و بررسی اثرات بلندمدت مداخلات رفتاری، دارویی و دستگاهی.
اگر پسندیدی، لایک کن و به سازنده انرژی بده!
نظرات بازدیدکنندگان (0)