- وقتی سیستم ایمنی به مغز حمله می‌کند؛ داستان بیماری ام‌اس

سیستم عصبی را می‌توان یکی از پیچیده‌ترین سامانه‌های ارتباطی بدن دانست. مغز و نخاع دائماً در حال دریافت و ارسال پیام‌اند: مغز فرمان حرکت عضلات را صادر می‌کند، اطلاعات حسی را دریافت می‌کند و فعالیت بسیاری از اندام‌ها را هماهنگ می‌سازد. اما این ارتباط چگونه ممکن است؟ برای پاسخ، باید به ساختار سلول‌های عصبی، یا نورون‌ها، نگاه کنیم.

"پشتِ هر پیام عصبی چه می‌گذرد؟" نورون‌ها برای انتقال اطلاعات از پیام‌های الکتریکی و شیمیایی استفاده می‌کنند. با فعال شدن نورون، تغییرات الکتریکی در غشای آن ایجاد می‌شود و این پیام در طول آکسون حرکت می‌کند. در انتهای نورون، پیام می‌تواند باعث آزاد شدن ناقل‌های عصبی شود و اطلاعات را به سلول بعدی منتقل کند. به این ترتیب، پیام‌ها می‌توانند از مغز به نخاع و ماهیچه‌ها برسند یا اطلاعاتی مانند لمس، درد و دما را از بدن به مغز منتقل کنند. اما سرعت و کارآمدی این ارتباط به یک پوشش مهم در اطراف بسیاری از آکسون‌ها وابسته است: میلین. اگر میلین آسیب ببیند، انتقال پیام عصبی می‌تواند کند، مختل یا حتی متوقف شود.

"میلین؛ پوششی که سرعت را بالا می‌برد" آکسون بخش کشیده و رشته‌مانند نورون است که پیام عصبی را از بدنه نورون به سمت سلول‌های دیگر منتقل می‌کند. میلین ماده‌ای چرب است که اطراف بخش‌هایی از آکسون قرار می‌گیرد و مانند یک عایق، ویژگی‌های الکتریکی غشای آکسون را تغییر می‌دهد. میلین یک پوشش کاملاً پیوسته نیست. بین بخش‌های میلین‌شده، فاصله‌هایی به نام گره‌های رانویه وجود دارد. در آکسون‌های میلین‌دار، پیام الکتریکی می‌تواند به‌صورت جهشی از یک گره به گره بعدی منتقل شود؛ فرایندی که هدایت جهشی (Saltatory conduction) نام دارد. نتیجه: انتقال پیام سریع‌تر و کارآمدتر انجام می‌شود.

"وقتی سیستم ایمنی، مسیرِ ارتباطی را هدف می‌گیرد" ام‌اس یا Multiple Sclerosis (MS) بیماری مزمنی است که سیستم عصبی مرکزی، یعنی مغز، نخاع و عصب‌های بینایی را درگیر می‌کند. یکی از ویژگی‌های اصلی بیماری، آسیب به میلین است؛ اما آسیب همیشه به میلین محدود نمی‌شود و در برخی موارد، خود آکسون‌ها نیز آسیب می‌بینند. در MS، سیستم ایمنی به‌طور نابجا علیه ساختارهای سیستم عصبی مرکزی واکنش نشان می‌دهد. سلول‌هایی مانند T و B در این فرایند نقش دارند و فعال شدن واکنش ایمنی می‌تواند التهاب و آسیب بافت عصبی ایجاد کند. نواحی آسیب‌دیده و ملتهب می‌توانند به شکل ضایعات (Lesions) دیده شوند؛ ضایعاتی که معمولاً با MRI قابل مشاهده‌اند. بنابراین، مسئله فقط «خراب شدن یک پوشش» نیست؛ التهاب، آسیب میلین و گاهی آسیب آکسون، همگی در روند بیماری نقش دارند.

"چرا ام‌اس برای همه یکسان نیست؟" سیستم عصبی شبکه‌ای عظیم از مسیرهای مختلف است. بنابراین محل آسیب تعیین می‌کند کدام عملکرد بیشتر تحت تأثیر قرار بگیرد. اگر ضایعه مسیری مرتبط با بینایی را درگیر کند، پیامد آن با آسیب به مسیرهای مربوط به حرکت یا تعادل متفاوت خواهد بود. علاوه بر محل ضایعه، تعداد، اندازه و شدت آسیب و واکنش التهابی نیز اهمیت دارند. به همین دلیل، یک فرد ممکن است مشکلات بینایی داشته باشد، فرد دیگری با اختلال در تعادل یا حرکت مواجه شود و فرد دیگری علائم حسی مانند بی‌حسی را تجربه کند. پس MS یک بیماری با «یک علامت مشخص» نیست؛ محل آسیب، بخشی از داستان را تعیین می‌کند.

"آیا سیستم عصبی می‌تواند خودش را ترمیم کند؟" تا حدی، بله. یکی از فرایندهای مهم ترمیمی در MS، بازمیلین‌سازی (Remyelination) است؛ یعنی بدن تلاش می‌کند میلین آسیب‌دیده را دوباره ایجاد کند. سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیتی در سیستم عصبی مرکزی می‌توانند به سلول‌های تولیدکننده میلین تبدیل شوند و به بازسازی پوشش آکسون کمک کنند. به همین دلیل، پس از بعضی حملات MS، بخشی از عملکرد از دست‌رفته می‌تواند بهبود پیدا کند. اما ترمیم همیشه کامل نیست. اگر التهاب شدید یا طولانی باشد، خود آکسون نیز ممکن است آسیب ببیند؛ و آسیب شدید آکسونی بسیار دشوارتر از آسیب میلین قابل جبران است. علاوه بر این، بازمیلین‌سازی همیشه کامل یا به‌اندازه کافی سریع اتفاق نمی‌افتد.

"چه چیزی سیستم ایمنی را علیه سیستم عصبی می‌کند؟" ما می‌دانیم که واکنش غیرطبیعی سیستم ایمنی نقش مهمی در MS دارد؛ اما هنوز دقیقاً نمی‌دانیم چه چیزی آغازگر این واکنش است. شواهد نشان می‌دهند که احتمالاً یک عامل منفرد وجود ندارد. ژنتیک، عوامل محیطی و برخی عفونت‌ها در افزایش خطر بیماری مطرح هستند و تعامل میان آن‌ها می‌تواند اهمیت داشته باشد. اما این موضوع به معنای وجود یک «علت واحد» برای MS نیست. بنابراین یکی از پرسش‌های مهم پژوهش همچنان باقی است: چرا سیستم ایمنی در یک فرد، به‌جای محافظت از سیستم عصبی، به آن آسیب می‌رساند؟

"درمان MS قرار است چه چیزی را تغییر دهد؟" درمان MS یک هدف واحد ندارد. درمان‌های تعدیل‌کننده بیماری (DMTs) فعالیت سیستم ایمنی و التهاب را هدف قرار می‌دهند تا تعداد حملات و ایجاد ضایعات جدید کاهش پیدا کند. در زمان برخی عودهای شدید نیز ممکن است درمان‌هایی برای کاهش التهاب و کوتاه‌تر شدن دوره حمله استفاده شوند. در کنار این موارد، کنترل علائم و توان‌بخشی می‌تواند به حفظ یا بهبود عملکرد فرد کمک کند. درمان‌های موجود می‌توانند فعالیت بیماری را کنترل کنند و خطر پیشرفت ناتوانی را کاهش دهند؛ اما هنوز درمان واحدی وجود ندارد که MS را در همه افراد به‌طور کامل از بین ببرد.

"چرا خاموش کردن التهاب کافی نیست؟" MS یک بیماری ساده با یک علت و یک مسیر مشخص نیست. سیستم ایمنی، التهاب، میلین، آکسون‌ها، سلول‌های عصبی، ژنتیک و عوامل محیطی در روند آن با یکدیگر تعامل دارند. حتی اگر فعالیت سیستم ایمنی را کنترل کنیم، تمام آسیب عصبی ایجادشده لزوماً قابل برگشت نیست. بنابراین درمان مؤثر باید چند هدف را هم‌زمان دنبال کند: کنترل فعالیت بیماری + محافظت از آکسون‌ها + تقویت بازمیلین‌سازی و ترمیم عصبی به همین دلیل، پژوهش‌های MS فقط به مهار التهاب محدود نیستند و حفاظت عصبی و بازسازی میلین نیز از موضوعات مهم پژوهشی هستند.